Острые осложнения диабета - это прямой результат изменений содержания глюкозы в
плазме в виде гипергликемии или гипогликемии. Начальные симптомы гипергликемии -
повышенная жажда (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия), усталость
или неясность зрения (затуманенное зрение). Если не произвести коррекцию, то
гипергликемия, в конце концов, может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА)
или некетоновой гиперосмолярной коме. ДКА и гиперосмолярная кома по традиции
рассматриваются как отдельные нозологические формы. В действительности они
представляют элементы патологического процесса, характеризующегося разными
степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых
гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки ДКА и гиперосмолярной
комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия, еще одно острое осложнение диабета, связана с нарушением
равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин
или сульфонилмочевина), и приемом пищи или физической нагрузкой. Так как
нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы,
то резкое падение концентрации глюкозы в циркулирующей крови может привести к
нарушению сознания, ступору или коме.
ДКА - это состояние неконтролируемого катаболизма, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в кровотоке. Обычно наблюдается триада ДКА - метаболический ацидоз (рН < 7.35), гипергликемия (содержание глюкозы в крови обычно > 250 мг/дл) и наличие кетонов в моче или крови. Относительная или абсолютная недостаточность инсулина сопровождается соответствующим повышением содержания контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин, гормон роста и кортизол), что усиливает продукцию глюкозы печенью (глюконеогенез) и катаболизм жиров (липолиз). Липолиз обеспечивает субстрат (свободные жирные кислоты) для неконтролируемой продукции кетонов печенью. Образование кетонов ведет к ацидозу и повышению разницы между концентрациями катионов и анионов, которая почти всегда наблюдается при ДКА.
Любое нарушение, которое смещает равновесие между содержанием инсулина и
контринсулиновыми гормонами, может неожиданно привести к ДКА. Немногие случаи
ДКА встречаются у людей (в основном, преклонного возраста), у которых диабет в
прошлом не диагностировался. Большинство случаев (вплоть до 80%) ДКА, тем не
менее, развивается у людей с поставленным ранее диагнозом диабета из-за
неадекватного введения инсулина или присоединения (наличия) сопутствующего
заболевания.
Считают, что у многих больных с повторными проявлениями ДКА знания о схеме
лечения инсулином недостаточны, или же они не обучены, как проверять мочу на
наличие кетонов или как справляться со своим диабетом в периоды проявления
болезни. Все это недостатки самолечения при диабете.
Наиболее распространенными интеркуррентными заболеваниями, которые способствуют
ДКА, являются инфекция и инфаркт миокарда. Даже местные инфекции, такие, как
заболевания мочевых путей или простатит, ускоряют наступление ДКА. Другие
провоцирующие ДКА причины включают тяжелый эмоциональный стресс, травму и прием
лекарственных средств (например, кортикостероидов, пентамидина) или гормональные
изменения (например, предовуляция) у женщин. ДКА чаще всего связан с
инсулинзависимым диабетом I типа. Однако он также может встречаться и у пожилых
людей с инсулиннезависимым диабетом II типа, особенно в связи с серьезным
интеркуррентным заболеванием.
Очень важна быстрая диагностика, так как промедление может привести к
повышенной частоте других осложнений и смертности. Содержание электролитов и
глюкозы в сыворотке следует определять до начала внутривенного введения
жидкостей любому больному, у которого возможна дегидратация. Больных с
обезвоживанием всегда следует спрашивать о наличии у них каких-либо симптомов,
свойственных диабету.
Признаки и симптомы ДКА проявляются в виде учащенного дыхания или дыхания
Куссмауля, запаха ацетона при дыхании, тошноты или рвоты и разлитой боли в
животе (наблюдается у 30% больных). Важными проявлениями, на которые следует
обратить внимание при изучении анамнеза, являются симптомы инфекции, ишемическая
болезнь сердца, другие возможные отягощающие факторы и схема приема инсулина.
ДКА следует заподозрить, если больной поступает с заметной гипергликемией
(концентрация глюкозы > 300 мг/дл) и метаболическим ацидозом. Обычно, но не
всегда, имеет место повышенная разница между концентрациями катионов и анионов
(анионный разрыв) > 13 мЭкв/л. При вышеуказанной ситуации повышенное количество
кетонов в крови или моче подтверждает диагноз.
Если анализ крови или мочи на кетоны отрицательный, и есть серьезные подозрения
на ДКА, то следует все же начать лечение введением жидкостей и инсулина. В
процессе лечения анализы крови и мочи на кетоны станут положительными. Эта
"задержка" с обнаружением измеряемых кетонов обусловлена ограничением
лабораторного теста на кетоны, который выявляет только ацетоуксусную кислоту.
Преобладающим кетоном при нелеченном ДКА является бета-гидроксимасляная кислота.
По мере лечения ДКА ацетоуксусная кислота становится преобладающим кетоном, и
тест на кетоны становится положительным.
Первый час
1. Получите данные об исходном уровне электролитов, азота мочевины крови,
креатинина, глюкозы, анализ мочи, измерения кетонов в моче и крови, ЭКГ.
2. Получите данные анализа газов артериальной крови, если у больного одышка, или
если уровень бикарбоната сыворотки крови очень низкий (мЭкв/л).
3. Начните вести карту регистрации введения жидкостей, диуреза и лабораторных
данных
4. Жидкости: изотонический раствор хлорида натрия, 15 мл/кг/час (~1 л/час при
массе тела 70 кг).
5. Калий: посмотрите на зубцы Т на ЭКГ. Если зубцы Т остроконечные или
нормальные, то никакой необходимости в калии нет. Если зубцы Т низкие, или
имеются зубцы U (указывающие на гипокалиемпю), то добавляйте 40 мЭкв КС1 к
каждому литру внутривенно вводимых жидкостей.
6. Инсулин: доза в 10-20 ЕД внутривенно с последующим непрерывным введением 5-10
ЕД в час (0,1 ЕД/кг/час). Для капельного внутривенного вливания добавляют 500 ЕД
обычного инсулина к 1 литру изотонического раствора хлорида натрия (концентрация
0,5 ЕД/мл). Вылейте первые 50 мл через трубку внутривенной системы в раковину,
прежде чем подсоединить систему к больному. Пользуйтесь только обычным
инсулином.
7. Выясните причину, которая спровоцировала ДКА (например, инфекция, инфаркт
миокарда, и т. д.).
Второй час
1. Определите дыхание больного, показатели жизненно важных функций, реакцию на
окружающее, степень гидратации, диурез.
2. Получите повторно данные о содержании электролитов, глюкозы, количестве
кетонов в моче и крови.
3. Жидкости: продолжайте введение изотонического раствора хлорида натрия со
скоростью примерно 1 л/час.
4. Калий: откорректируйте добавление КС1 во вводимых жидкостях так, чтобы
поддерживать содержание сывороточного калия в пределах 4-5 мЭкв/л. Следует
учитывать потребность в замещении 40 мЭкв КС1 в час, так как терапия
продолжается.
5. Инсулин: продолжайте введение инсулина. Если содержание глюкозы в сыворотке
менее 250 мг/дл, то используйте 5-10% раствор декстрозы с солевым раствором.
Скорость введения инсулина можно увеличить в два раза, если содержание глюкозы в
сыворотке не уменьшается. Оптимальная скорость снижения количества глюкозы
составляет 100 мг/дл/час. Не следует допускать, чтобы концентрация глюкозы в
сыворотке падала ниже, чем 250 мг/дл в течение первых 4-5 часов лечения.
Третий и последующий часы
1. Обследуйте больного как сказано выше.
2. Повторите лабораторные тесты как указано выше.
3. Жидкости: регулируйте скорость вливания на основе состояния гидратации
больного. Обдумайте переход на 0,45% солевой раствор, если у больного эуволемия
и гипернатриемия.
4. Калий: регулируйте добавление калия в жидкости как указано выше.
5. Инсулин: продолжайте вливание до тех пор, пока имеется ацидоз. Добавьте
декстрозу, если необходимо. Следите за анионным разрывом. Как только анионный
разрыв станет нормальным, рН > 7,3 или бикарбонат в сыворотке достигнет > 18
мЭкв/л, больному можно ввести подкожно дозу обычного инсулина с тем, чтобы
обеспечить прием пищи. Введение инсулина можно прервать через 30 минут после
этой дозы. Если больной не может есть, то дайте 5 ЕД обычного инсулина,
продолжайте введение раствора декстрозы и давайте дополнительно обычный инсулин
каждые 4 часа, ориентируясь на концентрацию глюкозы в крови (например, 5-15 ЕД
каждые А часа).
Другие лечебные меры
1. Необходимо замещать фосфаты в виде фосфата калия, 10-20 мЭкв/час в составе
жидкостей, вводимых внутривенно, если исходный уровень фосфора в сыворотке менее
1,0 мг/дл.
2. Замещение бикарбоната натрия не рекомендуется, если нет иных причин тяжелого
ацидоза (таких как сепсис или молочнокислый ацидоз) или рН артериальной крови
очень низкий (рН < 6,9). Если все-таки используется бикарбонат натрия, то его
разведите в жидкостях, вводимых внутривенно в течение 1 часа.
3. Случаи остро развившегося диабета и молодой возраст являются факторами риска
в развитии отека головного мозга. Если у больного неожиданно развивается
головная боль или спутанность сознания во время лечения, то необходимо
немедленно (!) ввести маннитол из расчета 1 г/кг.
У молодых лиц без интеркуррентных заболеваний и при адекватном лечении ДКЛ прогноз хороший. Однако, если ацидоз тяжелый, и больной в преклонном возрасте, или же интеркуррентное заболевание серьезное (например, сепсис или инфаркт миокарда), то отмечается высокая летальность. Наличие комы или гипотермии является особенно плохим прогностическим признаком. Тщательный мониторинг жидкостей и электролитов и лечение интеркуррентных заболеваний имеют решающее значение для оптимизации исхода.
В 1957 году Sument и Schwarts описали синдром явного диабетического ступора с
гипергликемией и гиперосмолярностью без кетоза. Со времени этого описания
синдрому давали целый ряд названий, включая некетогенную гиперосмолярную кому,
диабетическое гиперосмолярное состояние и гиперосмолярный неацидотический
диабет. Все эти названия относятся к одной и той же нозологический форме:
значительная гипергликемия (глюкоза сыворотки крови > 600 мг/дл);
гиперосмолярность (сыворотка > 320 мОсм/л);
рН артериальной крови > 7,3.
Синдром встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом II типа в
анамнезе или без него и всегда связан с сильным обезвоживанием. Часто имеют
место полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до педель перед развитием
синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них
чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Еще одна сложная проблема -
изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) - препятствует клиренсу
избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной
гипсргликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием
циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых
гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетопов. Уже
начавшаяся гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу,
гиперосмо-лярности, гиповолемии, шоку, и, если не лечить, к смерти.
Изменение психического статуса - наиболее частое состояние, по поводу
которого больных доставляют в больницу. Для того, чтобы отнести кому к
гиперосмолярной, эффективная осмолярность должна быть порядка > 340 мОсм/л. Для
расчета эффективной осмолярности используется следующее уравнение:
Эффективная осмолярность = 2 (Na+ + К+) + глюкоза /18
Сывороточные Na+ и К+выражают в мЭкв/л. Глюкозу сыворотки крови - в мг/дл.
"Эффективная осмолярность" относится к истинной осмолярности, с которой
сталкивается клетка. Так как мочевина свободно проникает через мембраны, то она
не содействует этому состоянию и не используется в уравнении. Если психическое
состояние больного неадекватно эффективной осмолярпости, то следует искать иную
этиологию нарушения психики. Что касается выявления иных причин изменения
психического состояния, то полезно пользоваться мнемоникой - АЭИПУ ТИПОП.
А = Алкоголь
Э = Энцефалопатия
И = Инфекция
П = Передозировка
У = Уремия
Т = Травма
И = Инсулин
П = Психоз
О = Обморок
П = Припадки эпилептоидные
Другие неврологические признаки, которые могут иметь место, включают
двустороннюю или одностороннюю гипо- или гиперрефлексию, эпилептоидные припадки,
гемипарез, афазию, положительный симптом Бабинского, гемианопсию, нистагм,
зрительные галлюцинации, острую тетраплегию и дисфагию. Лихорадка не является
составной частью синдрома, и если она имеется, то следует предполагать
инфекционный компонент при этом заболевании. Наблюдаются также и другие
физические признаки глубокого обезвоживания. Необходимо провести объективное
обследование и другие тесты для выявления вероятных отягощающих факторов, таких
как инфекция, инфаркт миокарда, нейрососудистые цереброваскулярные нарушения,
панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение или лекарственные препараты.
Отличительной особенностью лабораторных данных является заметная гипергликемия
(часто > 1 000 мг/дл). Сывороточный натрий часто несвойственно низкий вследствие
гипергликемиии. Для ее коррекции используют следующую формулу:
Na+ с поправкой = сывороточный Na+ + 1,6* (глюкоза сыворотки - 100)/100
Другие отклонения лабораторных данных включают повышенный уровень азота мочевины
крови, креатинина, гипертриглицеридемию и лейкоцитоз.
После того, как поставлен диагноз, следует восполнить имеющийся у больного дефицит жидкости. Дефицит жидкости обычно большой и колеблется от 9 до 12 литров. Самым критическим моментом при возмещении жидкости является наличие средств точного и непрерывного контроля за степенью гидратации больного и ответной реакцией на лечение. При почечной недостаточности или заболевании сердца мониторинг может потребовать обеспечения центрального венозного доступа. Больному с измененным психическим состоянием обычно ставится постоянный мочевой катетер. Несмотря на существующее противоречие относительно применения изотонических или гипотонических жидкостей, авторы данного руководства рекомендуют вводить изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия со скоростью примерно 1-2 литра в течение первого часа до нормализации артериального давления. После первого часа введения характер жидкости можно заменить, руководствуясь при этом содержанием натрия в сыворотке. Если концентрация сывороточного натрия находится в пределах от 145 до 165 мЭкв/л, то следует подумать об использовании полунормального солевого раствора (0,45% раствор NaCl), чтобы восполнить дефицит свободной воды. Если концентрация сывороточного натрия ниже или выше, чем 145-165 мЭкв/л, то введение изотонического раствора следует продолжить. Рекомендуется замещение 1/2 расчетного дефицита жидкости в течение первых 5-12 часов, с восполнением на протяжении последующих 12 часов. Считают, что непрерывное внутривенное вливание инсулина, как описано при лечении ДКА, полезно для снижения содержания глюкозы с прогнозируемой скоростью. Ни в коем случае не допускается гипогликемия Восполнение других электролитов, включая калий, производится идентично схеме, применяемой при лечении ДКА
Смертность варьирует от 20 до 80% Этот высокий коэффициент смертности приписывается большой частоте сопутствующих заболеваний или несвоевременной диагностике или лечению Сообщают, что у больных при нормальных данных обследования легких и рентгенографии грудной клетки развивается респираторный дистресс-синдром, или выявляются инфилыраты легких в процессе реанимации с введением жидкостей Причина таких изменении неизвестна, но, возможно, это сопутствующая инфекция, которая вначале не проявлялась из-за тяжелого обезвоживания организма По этой причине следует предусмотреть повторное объективное обследование и рентгенографию органов грудной клетки по показаниям в ходе лечения Сообщают и о других осложнениях - коагулопатия, панкреатит и венозный или артериальный тромбоз
Для больных диабетом, принимающих препараты сульфонилмочевины или инсулин, гипогликемия представляет собой "профессиональную вредность" лечения Особенно при диабете I типа невозможно сгладить пики и снижения еслесгвенной секреции инсулина с помощью дробных подкожных инъекций этого препарата Отлично рассчитанная схема лечения инсулином может привести к гипогликемии, когда больной даже незначительно уменьшает или отодвигает прием пищи, или физическая нагрузка превышает обычную У менструирующих женщин возможна гиполикемия во время менструации в связи с резким падением продукции эстрогена и прогестерона Пожилые больные, принимающие сульфонилмочевину впервые, могут реагировать на нее тяжелой гипогликемией Помимо "несчастных случаев", наблюдаемых при лечении, у больных диабетом возможна гипогликемия в результате ряда друшх спо собствующих этому расстройств, которые представлены ниже
1 Лекарственные препараты особенно инсулин производные сульфонилмочевины и
алкоголь
2 Критическая недостаточность органа почечная, печеночная или сердечная
недостаточность, сепсис, истощение
3 Гормональная недостаточность кортизол, гормон роста или они оба, глюкагон +
адреналин
4 Не р-клеточная опухоль
5 Эндогенный гиперинсулинизм р-клеточная опухоль (инсулинома),
функциональная (5-клеточная гиперсекреция, аутоиммунная гипогликемия, 7
эктопическая секреция инсулина
6 Гипогликемии у новорожденных и детей
Из Сгуег РЕ, Gerich JE Hypog/ycemia in insulin-dependent diabetes mellitus
Insulin excess and defective glucose counterregulation In Rifkm H, Porte D(eds)
Ellenberg and Rifkin's Diabetes Mellitus Theory and Practice, 4th ed New York,
Elsevier, 1990, pp 526-546, с разрешения
Установлено, что у некоторых больных диабетом I типа отмечается дефект так называемой "обратной регуляции" глюкозы Когда в эксперименте уровень глюкозы в крови снижается, то в норме выделяются контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин и другие). Эти гормоны стимулируют в печени гликогенолиз и глюконеогенез, приводя в итоге к обратному развитию гипогликемии. У некоторых больных диабетом I типа выделение этих гормонов ослаблено, что приводит к тяжелой гипогликемии или запоздалому выходу из гипогликемии. Эта нарушенная обратная регуляция часто связана с "гипогликемической неосведомленностью". Этот термин отражает ситуацию, при которой в сообщениях больного нет ни одного из типичных неврогенных симптомов - предвестников гипогликемии (см. таблицу ниже). Напротив, преобладающие признаки и симптомы обусловлены снижением снабжения головного мозга глюкозой - так называемые нейрогликопенические симптомы. Нарушение познавательной способности, связанное с нейрогликопенией (нейрогипогликемией), может помешать больному правильно реагировать на самостоятельное лечение гипогликемии. В результате возможны острый припадок, кома или смерть.
Профузное потоотделение
Учащенное сердцебиение
Тремор
Возбуждение/тревога
Бледность
Гипертензия
Нарушение познавательной способности
Утомление
Головокружение/обморочное состояние
Изменения зрения
Парестезии
Чувство голода
Неадекватное поведение
Очаговые неврологические расстройства
Эпилептиформные припадки
Потеря сознания
Смерть
Из Сгуег РЕ, Gerich JE: Hypoglycemia in insulin-dependent diabetes mellitus:
Insulin excess and defective glucose counterregulation. In Rifkin H, Porte D (eds):
Ellenberg and Rifkin's Diabetes Mellitus: Theory and Practice, 4th ed. New York,
Elsevier, 1990, pp 526-546, с разрешения.
Ранее полагали, что нарушение ориентации в окружающей обстановке или нарушенние
обратной регуляции в связи с гипогликемией является непредотвратимым проявлением
автономной нейропатии при диабете. Однако последние исследования указывают на
то, что это расстройство может быть следствием адаптации организма к предыдущим
проявлениям гипогликемии. Показано, что единичный случай гипогликемии уменьшает
автономные и симптоматические ответные реакции на гипогликемию на следующий день
у здоровых людей и у больных диабетом I типа. Напротив, тщательная профилактика
гипогликемии способствует регрессу нарушенной обратной регуляции и
рестабилизирует неврогенные симптомы спустя 3 месяца. Таким образом, согласно
этим исследованиям, предотвращение гипогликемии у больных без установленной
автономной нейропатии может быть благотворным и способствовать обратному
развитию гипогликемической дезориентации.
Как только обнаружена гипогликемия, больной ее может легко лечить
самостоятельно. В случае легкой гипогликемии (содержание глюкозы в крови 50-60
мг/дл), вполне достаточно 15 г простого углевода, такого как 120 г несладкого
фруктового сока или недиетического безалкогольного напитка. При более выраженных
симптомах гипогликемии следует быстро принять 15-20 г простого углевода и позже
15-20 г сложного, такого как тонкое сухое печенье или хлеб. Больным, которые
находятся без сознания, никогда не следует давать жидкости. В этой ситуации
более вязкие источники сахара (мед, глюкозные гели, палочки сахарной глазури)
можно осторожно поместить за щеку или под язык. В качестве альтернативы можно
ввести внутримышечно 1 мг глюкагона. Глюкагон благодаря его воздействию на
печень опосредованно вызывает повышение содержания глюкозы в крови. В условиях
больницы внутривенное введение декстрозы (D-50), вероятно, более доступно, чем
глюкагона, и в результате приводит к быстрому возвращению сознания.
Инструкция по применению гелей, содержащих глюкозу, и глюкагона должна быть
существенной частью подготовки лиц, проживающих с больными диабетом, получающими
инсулин. Следует проинструктировать больных и членов семьи, чтобы они не
допускали передозировки при лечении гипогликемии, особенно легкой. Передозировка
ведет к последующей гипергликемии. Больных также следует проинструктировать как
проводить тесты на содержание глюкозы в крови, когда это возможно, если имеют
место симптомы, свойственные гипогликемии. Если такое тестирование невозможно,
то лучше всего сначала начать лечение. Больных, находящихся па лечении, следует
проинструктировать, чтобы они проверяли содержание глюкозы в крови перед тем,
как вести машину. Если содержание глюкозы ниже, чем предварительно установленный
предел (например, менее 125 мг/дл), то больному следует принять небольшое
количество углеводов перед тем, как сесть за руль машины.
Да, существует. У больных в отделении интенсивной терапии Американского Центра Исследований по контролю за диабетом и его осложнениями обнаружено трехкратное увеличение частоты случаев тяжелой гипогликемии по сравнению с группой, принимающей стандартное лечение. Этот потенциальный риск гипогликемии должен быть соизмерен с доказанным преимуществом интенсивной терапии в предупреждении микрососудистых осложнений. Риск гипогликемии можно сократить за счет частого контроля содержания глюкозы в крови, самостоятельной корректировки доз инсулина, приема пищи и физической нагрузки. Все это требует интенсивной подготовки по самоконтролю диабета. Риск развития гипогликемии, связанный с интенсивным лечением диабета, может быть более значимым, чем потенциальное преимущество у больных с установленной автономной нейропатней, у пожилых пли у больных, неспособных часто контролировать содержание глюкозы в крови.
Текст с agat.aorta.ru