о Диабете в Интернете

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинозависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНЗСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Стадии развития диабетической нефропатии

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.) представлена в таблице.

Примечания:
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
ПК - почечный кровоток

Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако только эти стадии являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Появление протеинурии - первого рутинного лабораторного признака диабетической нефропатии - свидетельствует уже о глубоком и необратимом поражении почек. Поэтому для предупреждения развития и быстрого прогрессирования диабетического поражения почек необходимо АКТИВНО выявлять ранние стадии диабетической нефропатии.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностика диабетической нефропатии на ранних стадиях
Наиболее ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ. Под этим термином подразумевают экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающую степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи "Micral-Test" ("Boehringer Mannheim", Германия), абсорбирующие таблетки "Micro-Bumintest" ("Bayer", Германия) и другие. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ и начинать превентивное лечение. Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности.

Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ, ГИПЕРПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК, ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным.

Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадиях

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются ПРОТЕИНУРИЯ, (как правило, при неизмененном осадке мочи), СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ), нарастание АЗОТЕМИИ (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. У 30% больных развивается НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки),. гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.

Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях ее развития
При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ:
у больных ИЗСД

не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при дебюте диабета после пубертата)
не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет
у больных ИНЗСД

не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета
При наличии протеинурии необходимо исследовать:

Скорость нарастания протеинурии (в суточной моче)
Скорость снижения СКФ (по клиренсу креатинина)
Скорость нарастания артериальной гипертензии
Все перечисленные исследования проводить не реже 1 раза в 4 - 6 месяцев.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии

При нормальной экскреции альбумина с мочой

Тщательная коррекция углеводного обмена: стремиться к поддержанию уровня гликированного гемоглобина (НВА1) не более 8,7% (при норме до 8% методом хроматографии на микроколонках, "Boehringer Mannheim", Германия)

При наличии микроальбуминурии

Тщательная коррекция углеводного обмена:

режим интенсифицированной инсулинотерапии при ИЗСД и перевод на инсулинотерапию больных ИНЗСД в случае плохой компенсации при приеме пероральных сахароснижающих средств

Коррекция артериального давления:

у больных в возрасте до 60 лет начинать гипотензивную терапию при повышении АД более 140/90 мм рт.ст., а у больных в возрасте после 60 лет - при повышении АД более 160/90 мм рт.ст.
среди антигипертензивных средств предпочтительнее назначать терапию ингибиторами ангиотензин- превращающего фермента - капотен (каптоприл), ренитек (эналаприл), тритаце (рамиприл), поскольку эти препараты обладают не только высокой гипотензивной активностью, но и специфическим нефропротективным эффектом
избегать назначения неселективных бета-блокаторов (типа обзидана, анаприлина) и тиазидовых диуретиков (типа гипотиазида) особенно у больных ИНСД, получающих таблетированные сахароснижающие средства, поскольку эти препараты ухудшают углеводный и липидный обмен
Коррекция внутрипочечной гемодинамики:

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (даже при нормальном уровне АД)
При наличии протеинурии
1. Коррекция углеводного обмена.
2. Коррекция артериального давления с предпочтительным назначением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (см.выше)
3. Малобелковая диета:

рекомендуется ограничивать потребление животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела (в среднем до 40 г белка/сутки), желательно замещение животного белка растительным. Допустимо расширение углеводного рациона для покрытия энергозатрат. Диета больного должна составляться при участии диетолога

Коррекция липидного обмена:

нарастание протеинурии, как правило, сопровождается развитием гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов, в связи с чем рекомендуется соблюдать гиполипидемическую диету. При повышении общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглютарил коэнзим А-редуктазы - мевакор, правахол и др.).
На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН):

у больных ИЗСД при прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин). В связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина
у больных ИНЗСД, получающих терапию пероральными сахароснижающими средствами, при развитии ХПН рекомендуется перевод на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками. Исключение составляет препарат ГЛЮРЕНОРМ (гликвидон, "Boehringer Ingelheim", Австрия), экскретируемыи через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л)
при повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость в курации больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных
при повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (ГЕМОДИАЛИЗ, ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ) или хирургическим (ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ) методам лечения

Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диабетической нефропатии

Трансплантация почки

при повышении креатинина сыворотки крови до 8-9 мг% (600-700 мкмоль/л) и снижении скорости клубочковой фильтрации < 25 мл/мин

Гемодиализ или перитонеальный диализ

при повышении креатинина сыворотки крови до 12- 16 мг% (1000-1200 мкмоль/л) и снижении скорости фильтрации < 10 мл/мин

Текст с diabet.tomsk.ru